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谷氨酸,激酶,基因,通道,蛋白

提問: 腦堵塞住記憶神經怎么辦? 問題補充: 我于今年三月份發生了腦堵塞,什么東西也想不起來,許多人不認識,許多人說話聽不明白,見人不知道叫什么,不知道有沒有高人指點,能否全面恢復到正常人的水平,應該怎么治療是最好理想2008-09-20 14:17 提高懸賞40分 医师解答: 此答案由管理員代為選出學習記憶的神經機制 學習記憶本身是一個非常復雜的過程,其細胞和分子機制仍然很不清楚,但有幾點是肯定的,即海馬是學習記憶的關鍵部位,LTP(突觸后長時程增強)和LDT(突觸后長時程壓抑)是海馬記憶形成過程中的可能機制,是神經細胞突觸可塑性的兩種主要特征:受體和通道是產生LTP和LTD的生物學基礎;神經遞質即早基因的轉錄因子CREB(cAMP反應成分結合蛋白)參與學習記憶過程。 1.海馬LTP的產生機制 近年來,對LTP的產生和維持機 制進行了許多研究,現已基本清楚,其要點如下:(1)谷氨酸(Glu)有NMDA受體和非NMDA受體(Q,K受體),NMDA受體可以通過Ca++,但非NMDA受體不能通過Ca++。靜息時,由于NMDA受體被Mg++堵塞,非NMDA受體起支配作用;(2)高頻刺激使突觸前膜的Ca++大量內流,觸發了谷氨酸遞質的釋放,使突觸后膜去極化,同時膜內Ca++濃度受內質網膜上IP3調控;(3)突觸后膜的去極化和谷氨酸與NMDA受體的結合,逐出了堵塞通道中的Mg++,使通道打開,Ca++流入突觸后膜內。Ca++又激活兩類信號:一是激活蛋白激酶C(PKC),二是激活鈣調素和鈣/鈣調素激酶(Ca/ CaMK),進一步激活逆行信使(如NO),通過擴散反饋到突觸前膜拜,作用于鳥苷酸環化酶,從而產生更多的遞質谷氨酸;(4)在LTP 的產生過程中有即早基因c-fos、c-jun的表達,轉錄因子CREB在長時記憶過程中起著重要的作用。 2.海馬LTD的產生機制 根據在海巴誘導的LTD能否被NMDA受體阻斷劑所阻斷,分為NMDA受體依賴性LTD(如CA1區LTD)和非NMDA受體依賴性LTD(如CA3區LTD)。實驗證明,LTD的產生主要依賴于突觸后Ca++內流和谷氨酸受體敏感性的長時程降低。而低頻刺激使突觸后只有少量Ca++離子內流,少量Ca++內流可選擇性激活磷酸脂合成酶,導致NMDA受體依賴失敏產生LTD,而非NMDA受體依賴性LTD的誘導是由于突觸前Ca++的升高和突觸前代謝型谷氨酸受體(mGLuRs)的激活。 3.鉛影響學習記憶的細胞和分子機制 海馬是腦內學習記憶關鍵部位 ↓LTP、LTD是學習記憶的一種機制 鉛影響海馬神經元LTP、LTD ↓受體和通道是產生LTP、LTD的基礎 鉛影響NMDA受體通道特性 ↓ 鉛影響NMDA受體亞單位基因表達 ↓Ca++. .PKC. NO是產生和維持LTP、LTD所必需 鉛影響鈣通道和蛋白激酶C和NO ↓遞質參與學習記憶過程鉛影響神經遞質的變化 ↓cAMP和CREB在長期記憶中起關鍵作用 鉛影響Campt CREB ↓學習記憶受基因調控 鉛影響基因表達等
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